Mastitis en novillas: epidemiología

Hay estudios con más de 80 años. El primer estudio conocido acerca de la mastitis en novillas data del año 1929 en el que Brigham, Mc Alpine y Anderson trabajaron sobre muestras de 39 novillas al parto. Solamente identificaron un estreptococo de un cuarterón de una novilla que posteriormente se atrofio a medida que avanzaba la lactación.

En 1936 Miller tomó muestras de calostro de 100 novillas recién paridas que procedían de rebaños con una alta prevalencia de mastitis. En un 27% de las muestras se detectaron estreptococos y solamente en tres novillas se identificó Sreptococcus agalactiae.

En 1937 Hucker fue el primero que tomó asépticamente una muestra de leche de novillas que no habían parido todavía. Recogió 21 muestras de novillas vírgenes. En el 47% de los casos se identificaron estreptococos y solo dos muestras fueron positivas a Streptococcus agalactiae.

En 1937 Kleim, Kleckner y Scheidy investigaron inflamaciones inusuales en 10 novillas preñadas en una explotación donde la incidencia de mastitis era muy alta y donde la leche con la que alimentaban a las terneras provenía de las vacas e incluso, a veces, era la leche de las vacas con mastitis clínica. En 7 de los 10 casos se identificó un estreptococo hemolítico compatible con S. agalactiae.

Los primeros estudios de mastitis en novillas durante los años 30 y 40 se centraban en el gran problema que había en la mayoría de los rebaños: la mastitis causada por S. agalactiae. Tampoco se sabía si estas infecciones persistían después del parto. Miller en 1936 reportó que las infecciones causadas por S. agalactiae en tres terneras eran transitorias y no llegaban al parto de la novilla.

Sin embargo, en las investigaciones de Klein et al. en 1938 sobre siete infecciones, solamente en el cuarterón trasero izquierdo de una novilla se identificó S. agalactiae en la segunda semana posparto. La infección persistía en la lactación de la novilla e incluso el cuarterón estaba menos desarrollado. En cuanto a la causa de las infecciones en terneras, Miller en 1936 intuyó que ocurría cuando las terneras se mamaban entre sí o ella misma justo después de que las alimentaran con leche que contenía S. agalactiae.

En 1940 Bull et al. analizaron heces de siete novillas y encontraron S. agalactiae. Sugirieron que el tracto intestinal podría actuar como reservorio de la infección, aunque antes del parto no se encontró. La conclusión a la que llegaron es que probablemente las heces se contaminaron de leche infectada. En 1940 Little también sugirió que el calostro era la fuente de infección para la ternera. En una comunicación personal con

Oscar W. Schalm explicó lo siguiente: “es necesario alimentar rápidamente a las terneras con calostro ya que necesitaban anticuerpos, proteínas y vitaminas tan pronto como sea posible”. Durante el primer día de vida, y probablemente durante el segundo, es cuando los componentes del calostro se absorben fácilmente a través de la mucosa del estómago. Parece razonable pensar que si la leche contiene estreptococos, estos se podrían absorber y llegar a diferentes órganos como la glándula mamaria inmadura y permanecer allí hasta la pubertad. Por otro lado, la digestión tiene lugar estrictamente a nivel intestinal y de esta manera es menos probable que

exista una infección. Esto abre otra posibilidad para explicar las infecciones en terneras que después de recibir calostro no son alimentadas con leche cruda y no se les permite mamarse unas a otras.

En 1942 el profesor de la Universidad de Davis en California, Oscar William Schalm (1909-1982), inventor entre otras cosas del Test de California, realizó un gran estudio en cuatro rebaños con una alta incidencia de mastitis causada por S. agalactiae en vacas adultas en California.

La incidencia de este microorganismo en novillas al parto fue del 1,1% (rebaño M), 1,8% (rebaño D) y 5,7% (rebaño F); la prevalencia en vacas adultas era de 25,6%, 42,6% y 54% respectivamente.

En el cuarto rebaño (rebaño S) no hubo ningún caso de mastitis causada por S. agalactiae mientras que en vacas adultas la prevalencia era de un 54,5% (tabla 2). En los cuatro rebaños las terneras estaban las primeras

24 horas de su vida con sus respectivas madres mamando, posteriormente se agrupaban por lotes en sus respectivos rebaños. Las terneras de los rebaños D y F recibieron leche cruda de sus respectivas explotaciones. A las terneras del rebaño M se las alimentó con leche cruda infectada con S. agalactiae y a las terneras del rebaño S se las alimentó con leche pasteurizada. La prevalencia de S. agalactiae en los rebaños D, F y S era muy parecida y las terneras se habían expuesto al calostro en las mismas condiciones, es decir que contenía S. agalactiae. Si se producía una absorción de bacterias a través del tracto intestinal y vía sanguínea, los gérmenes se dirigían a la ubre incipiente. Sería razonable pensar que la incidencia de infecciones causadas por S. agalactiae sería la misma en las tres explotaciones. Esto sugirió que había otras posibilidades de transmisión que no fuera la infección seguida de la alimentación con calostro infectado. Por naturaleza las terneras tienen el deseo de succionar y este deseo se exacerba después de la administración de leche. Klein y Kleckner describieron en 1941 que S. agalactiae puede sobrevivir en la cavidad oral 14 horas después de haber tomado la leche. En el rebaño F, las terneras se podían mamar libremente y las novillas al parto fueron las que tuvieron mayor prevalencia de infección. Las terneras del rebaño D y M estaban durante media hora aisladas mientras se les daba la leche y esto redujo la probabilidad de succión entre terneras. Debido a este hecho la prevalencia de infección en las novillas al parto se redujo considerablemente. Sin embargo, en el rebaño S, en ninguna muestra recogida durante el primer mes de lactación se detectó la presencia de S. agalactiae. El manejo que se siguió en el rebaño S fue alimentar con leche pasteurizada y atar a cualquier ternera que tuviese tendencia a mamar a sus compañeras.

En 1942 en la Estación Experimental de California, este mismo investigador provocó una infección natural en cinco terneras de 3 a 17 días de edad. Cuatro de las terneras se alojaron juntas mientras que otra permaneció aislada. Todas fueron alimentadas con leche procedente de vacas infectadas por S. agalactiae durante siete meses. Las cuatro terneras que estaban juntas fueron entrenadas para que se mamaran unas a otras. Se tomaron muestras de la cavidad oral y de la superficie de los pezones con un hisopo. En la cavidad oral se aisló S. agalactiae 45 minutos después de alimentarlas con leche.

También se aisló de la superficie de un pezón que había sido succionado. Al cabo de siete meses las terneras dejaron de tener contacto con el S. agalactiae y las cinco novillas fueron al prado donde posteriormente parieron. Se tomaron muestras de leche de las cinco novillas y en la que permaneció aislada jamás se aisló S. agalactiae. En tres de las que estuvieron juntas tampoco se detectó, solamente una de las novillas tenía dos cuarterones infectados con esta bacteria e incluso tuvo mastitis clínica en estos dos cuarterones a lo largo de la lactación.

Este experimento demostró que la infección se establecía en una ubre inmadura durante la lactancia, cuando la leche procedía de vacas infectadas y que la infección podía perdurar hasta el parto y continuar durante la lactancia.

Esto puso en evidencia que las novillas pueden ser un reservorio importante de infecciones.

Se publicaron otros estudios en los que se sugería que las moscas podrían transmitir patógenos a los pezones de las novillas, estas moscas en concreto eran las moscas de los cuernos (Sanders, 1944).

Además de estos estudios en los que la etiología predominante era por S. agalactiae, hubo más estudios en los que se identificaron otros estreptococos como Streptococcus dysgalactiae o Streptococcus uberis.

En 1937 Hucker tomó muestras de secreciones de 21 novillas. En 10 de ellas se determinaron estreptococos, de los cuales dos eran compatibles con S. agalactiae y el resto eran estreptococos no patógenos. Lo cierto es que por aquel entonces había un desconocimiento con otras especies diferentes al S. agalactiae. En la Estación Experimental de California, Schalm también aisló diferentes especies de estreptococos. En la primera semana de lactación encontró estreptococos en el 16,1% de una muestra de 248 novillas. Cuatro de estas novillas estaban infectadas con S. uberis y dos con S. dysgalactiae. Las infecciones causadas por S. uberis perduraron durante la lactación ocasionando mastitis clínica.

En 1940 Little encontró Truperella pyogenes, entonces denominado Corynebacterium pyogenes, en un cuarterón no funcional de dos novillas al parto. Haven en una comunicación personal con Schalm describió una serie de casos de mastitis en novillas vírgenes en una explotación en Hawai. En todos estos casos el denominador común era la destrucción del tejido.

En 1941 Palmer et al., estudiaron 26 casos de mastitis clínicas producidas en novillas sin parir en tres rebaños diferentes. La sintomatología consistía en inflamación de uno o más cuarterones en novillas vírgenes o preñadas de 12 a 20 meses de edad. En 22 de los 26 casos el microorganismo causante de la infección fue Staphylococcus aureus. Estas infecciones tenían tendencia a mostrar fibrosis y constricción del canal del pezón. En dos novillas se desencadenó una mastitis gangrenosa. Desde los años 40 no ha habido grandes estudios hasta los años 80. Hace 30 años se empezó a estudiar más a conciencia la mastitis en las novillas.

Se demostró una vez más que las novillas podían padecer mastitis subclínica, sobre todo durante el preparto (Oliver y Mitchell, 1983) y que estas infecciones intramamarias (IIM) pueden persistir durante largos periodos de tiempo. Trinidad et al. (1990a) demostraron que la prevalencia de IIM en novillas no preñadas y preñadas en diferentes estadios de la preñez era muy alta. Las novillas no gestantes tenían un alto porcentaje (86,7%) de cuarterones infectados comparándolas con las novillas preñadas (70%). Las bacterias que más se detectaron fueron especies del género Staphylococcus pudiéndose identificar hasta ocho especies de esta bacteria. Las tres especies aisladas de novillas no gestantes fueron Staphylococcuschromogenes, Staphylococcus hyicus y Staphylococcus aureus. Los estafilococos coagulasa negativos (SCN) fueron las bacterias que más se aislaron (67,4%). Además, la secreción procedente de cuarterones de novillas infectadas tenía un mayor RCS que la secreción de novillas sanas. En un segundo estudio Trinidad et al. (1990b) pudieron ver que el tejido secretor de las novillas (preñadas y no preñadas) infectadas por SCN tenía una mayor infiltración por leucocitos que el tejido secretor de novillas sanas.

Las novillas se podían infectar a una edad temprana y se podía comprometer su futura producción de leche. En otro estudio se observó que aproximadamente el 46% de las novillas y el 19% de los cuarterones estaban infectados. Esto se comprobó tomando muestras de leche los tres primeros días después del parto de 382 novillas. Las bacterias más aisladas fueron los SCN, se aislaron en un 22,8% de las novillas y en un 11,4% de los cuarterones (Pankey et al., 1991).

En 1988 Oliver y Sordillo hicieron un curioso estudio en el que demostraron que el 19,7% de 300 novillas estaban infectadas al parto y que un 71,2% de estas IIM estaban causadas por SCN. Volvieron a tomar muestras durante la lactación y observaron que un 15,7% de las 300 novillas seguían infectadas en esos primeros días y que un 48,9% de las infecciones se debía a SCN. De este estudio se pudo deducir que el número de cuarterones infectados se reducía a medida que avanzaba la lactación por lo que supusieron que algunos de los SCN aislados podrían haber colonizado la cisterna del pezón y que a consecuencia del acto del ordeño se iban eliminando o que había simplemente una eliminación espontánea de estos microorganismos.

En esta línea hubo diferentes autores que demostraron este hecho en vacas (Harmon et al., 1986; Oliver, 1988).

Otro estudio se realizó con 115 novillas de las cuales se tomaron tres muestras de leche: la primera siete días antes de la fecha prevista de parto, y las otras dos, a los 3 y 10 días posparto. Alrededor del 90% de las novillas y del 61% de los cuarterones estaban infectados en el primer muestreo antes del parto, la mayor parte de estas infecciones (87%) se debían a SCN (Oliver et al., 1992).

En 1992, Matthews et al. analizaron muestras de calostro, de las cuales el 35,5% fueron positivas a siete especies diferentes de Staphylococcus. Las especies más aisladas fueron Staphylococcus chromogenes, Staphylococcus aureus y Staphylococcus simulans.

En 1995 se realizó un estudio muy amplio por Fox et al. en 28 explotaciones de cuatro estados diferentes de Estados Unidos. Se estudió la etiología de las infecciones en novillas no gestantes y gestantes y la variación que tenía lugar dependiendo de la explotación. La mayor parte de las infecciones estaban causadas por Staphylococcus aureus y SCN. La localización, la explotación y el trimestre de la gestación influían en la prevalencia de las infecciones. Las novillas tuvieron la mayor prevalencia de infección durante el primer trimestre de gestación.

En el año 1997 tuvo lugar otro estudio realizado por Aaerstrup y Jensen en el que se aisló Staphylococcus chromogenes en el 15% de todos los cuarterones de novillas antes del parto.

La mayoría de las IIM causadas por Staphylococcus chromogenes persistían después del parto e incluso se mantenían durante algunas semanas. Ocurría lo mismo con las infecciones causadas por Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus simulans y Staphylococcus aureus, aunque la prevalencia de estos microorganismos fue menor. Por el contrario, las IIM causadas por Streptococcus dysgalactiae decrecían al comienzo de la lactación. En 2007 en la Universidad de Tennessee tuvo lugar un estudio llevado a cabo en tres explotaciones experimentales (Gillespie et al., 2007). Se obtuvieron muestras de 12.412 cuarterones de novillas y en el 11,3% (1.407 cuarterones) se aislaron SCN. El 27% de estos SCN (383) se identificaron como Staphylococcus chromogenes (48%), Staphylococcus hyicus (26%), Staphylococcus epidermidis (10%), Staphylococcus simulans (7%), Staphylococcus warneri (2%), Staphylococcus hominis (2%), Staphylococcus saprophyticus (1%), Staphylococcus xylosus (1%), Staphylococcus haemolyticus (<1%), Staphylococcus sciuri (<1%) y Staphylococcus intermedius (<1%). El que predominó en las tres explotaciones fue Staphylococcus chromogenes. Se quiso determinar si las especies de estos SCN eran las mismas cepas. Para esta tipificación se usó la técnica de biología molecular de electroforesis de gel en campo pulsado, PFGE (por sus siglas en inglés pulsed field gel electrophoresis). Se tipificaron 158 SCN (66 Staphylococcus chromogenes, 38 Staphylococcus

hyicus, 37 Staphylococcus epidermidis, 10 Staphylococcus simulans y 7 especies de Staphylococcus warneri). No hubo mucha similitud en las cepas encontradas en los tres rebaños.

Muchas de estas especies de SCN, además de aislarse de secreciones de novillas sin parir, también han sido aisladas de la piel y del canal del pezón (Borm et al., 2006; Nickerson et al., 1995).

Además, también son los SCN las bacterias aisladas con más frecuencia de la ubre de las novillas tras el parto. Muchas de estas infecciones desaparecen durante la primera semana posparto.

Un estudio realizado por Piepers et al. en 2007 indicó que un 41% de cuarterones estaban infectados entre el día 1 y 4 después del parto, pero que el 46% de estas infecciones desaparecían entre el día 5 y 8 después del parto.

En España, Jiménez et al. realizaron un estudio de campo en el que se investigó la etiología de secreciones mamarias de 158 novillas 60 días antes de la fecha prevista del parto. Se detectaron un 36,7% de IIM, de las cuales un 75% correspondían a SCN. El 63% de las cepas investigadas de SCN fueron S. chromogenes. En este estudio se aplicó el criterio de sensibilidad resistencia a la novobiocina para determinar la patogenicidad. El resultado fue que un 90% de las cepas fueron novobiocina sensibles y un 10% novobiocina resistentes. En varios estudios llegaron a la conclusión de que era el Staphylococcus aureus el microorganismo predominante aislado en novillas vírgenes y preñadas. Una explicación posible puede ser que ocurra en rebaños donde la mastitis predominante es contagiosa. Al estar causada por Staphylococcus aureus será también ese microorganismo el que predomine en las novillas (Trinidad et al., 1990a; Fox et al., 1995).

Prevalencia de S. Agalactiae.