La importancia del calostro en las terneras de reposición

Anna Jubert

En una explotación de vacuno de leche la reposición representa entre un 25 y un 35 % del total del efectivo. Estos animales son el futuro de la explotación, por tanto es fundamental asegurar su supervivencia y llegada al parto en adecuadas condiciones de salud.

Aproximadamente, el 75 % de la mortalidad en los animales menores de un año acontece durante el primer mes de vida. El 31 % de las muertes se producen en las primeras tres semanas de vida. Las enfermedades más comunes que aparecen en esta edad no se pueden prevenir con total efectividad, pero sí se pueden controlar satisfactoriamente. La tasa de mortalidad en las terneras en la etapa de predestete oscila entre un 8,4 y 10,7 %.

Con un buen manejo y unas adecuadas técnicas de control el nivel de mortalidad durante el primer mes de vida puede mantenerse por debajo del 4 % sobre los nacidos vivos (González y Astiz, 2005).

EL SISTEMA INMUNE DE LOS TERNEROS NEONATOS DEPENDE DE LA ABSORCIÓN DE IG CALOSTRALES

Los bovinos presentan una placentación de tipo epiteliocorial, corioalantoidea, adecidua y cotiledonaria. A diferencia de lo que sucede en otras especies con otros tipos de placenta, en los bovinos no existe transferencia de inmunoglobulinas de la madre al feto durante la gestación, motivo por el cual los terneros nacen sin inmunidad humoral adquirida. Por esta razón, el ternero precisa irremediablemente de la ingestión de calostro para adquirir la protección pasiva de la madre.

Inmediatamente después de nacer, la mucosa intestinal del ternero posee una máxima capacidad para absorber las moléculas complejas sin ser alteradas. Las inmunoglobulinas y las células inmunológicamente activas como linfocitos o macrófagos, son absorbidas activamente a través de la mucosa intestinal y alcanzan el torrente sanguíneo, donde ejercen su acción protectora hasta el final de su vida útil.

Durante las primeras horas tras el nacimiento, las células apicales de las vellosidades intestinales se renuevan muy rápidamente, hasta que a las 24 horas tras el nacimiento sucede lo que se conoce como “cierre intestinal” (Bush y Staley, 1980). A partir de este momento el intestino pierde la capacidad de absorber activamente las proteínas complejas y las degrada por acción de las enzimas hasta sus componentes esenciales (aminoácidos) que los incorpora, ahora como estructuras básicas, al torrente sanguíneo.

En definitiva, la capacidad del ternero para absorber las inmunoglobulinas calostrales es máxima en las primeras horas tras el parto, alcanzando un pico máximo ente las cuatro y las cinco horas de vida. Esta capacidad se reduce paulatinamente a partir de las seis horas de vida hasta hacerse prácticamente nula a las 18-24 horas de vida (Heinrichs y Radostis, 2001; Scott et al., 2003; Weaver et al., 2000; Gregory, 2003).

Para proporcionar una adecuada transferencia de inmunidad pasiva al ternero, asegurando así su salud y supervivencia, es necesario administrar la cantidad adecuada de calostro durante las primeras horas de vida y que este sea de buena calidad (Stott et al., 1979; Stott y Fellah, 1983). De esta manera se logra que las inmunoglobulinas sean absorbidas en el intestino y pasen lo antes posible al torrente sanguíneo, aumentando la protección y resistencia del ternero frente a las enfermedades hasta que su propio sistema inmunitario se desarrolle y sea completamente funcional. No obstante, diversos patógenos pueden ser transmitidos a través del calostro; por lo tanto, la contaminación bacteriana juega también un papel importante.

BASES PARA UN BUEN CONTROL DE LA SALUD DE LOS TERNEROS JÓVENES

• Reducir el grado de exposición de los animales a los agentes infecciosos.
• Mantener a los terneros en ambientes limpios, secos y bien ventilados.
• Vacunar a las hembras gestantes para aumentar la resistencia específica, especialmente frente a gérmenes enteropatógenos.
• Conseguir un alto nivel de resistencia no específica en el ternero, mediante un buen encalostrado en las primeras horas de vida:
  • Ofrecer a los recién nacidos un adecuado volumen de calostro y de buena calidad en el momento oportuno.
  • Seguir un correcto protocolo de recolección, evaluación y almacenamiento del calostro.

Referencias

Bush, L.J., Staley, T.E. Absorption of colostral immunoglobulins in newborn calves. J Dairy Sci, 1980; 63:672-680.

Heinrichs, A.J., Radostis, O.M. Health and production management of dairy calves and replacement heifers. En: Radostits, O.M. (ed.). Herd Health Food Animal Production Medicine. 3rd ed. Philadelphia, WB Saunders, 2001; pp. 333-473.

Scott, P.R., Hall, G.A., Jones, P.W., Morgan, H.J. Calf Diarrhea. En: Andrews, A.H., Blowey, R.W., Boyd, H., Eddy, R.G. (eds.). Bovine Medicine: Diseases and Husbandry of Cattle. 2nd ed. Blackwell Publishing, Berlin, 2003; pp. 185-214.

Stott, G. H., Fellah, A. Colostral immunoglubulin absorption linearly related to concentration for calves. J Dairy Sci, 1983; 66:1319-1328.

Weaver, D.M., Tyler, J.W., vanMetre, D.C., Hostentler, D.E., Barrington, G.M. Passive transfer of colostral inmmunoglobulins in calves. J Vet Intern Med, 2000; 14:569-77.

Gregory, N.G. Effect of enhancing curd formation during the first colostrum feedon absorption of gamma-glutamil transferase by newborn calves. Aust Vet J, 2003; 81:549-52.

Stott, G.H., Marx, D.B., Menefee, B.E., Nightengale, G.T. Colostral immunoglobulin transfer in calves II. The rate of absorption. J Dairy Sci, 1979a; 62:1766-1773.

Stott, G.H., Marx, D.B., Menefee, B.E., Nightengale, G.T. Colostral immunoglobulin transfer in calves III. Amount of absorption. J Dairy Sci, 1979b; 62:1902-1907.