Gérmenes adaptados y no adaptados
La barrera que separa las mastitis contagiosas y ambientales cada vez es más débil, ya que prácticamente todas las bacterias en unos casos se comportan como contagiosas y en otros como ambientales.
Se está investigando que las bacterias productoras de mastitis se adaptan al parénquima mamario y son genotípicamente distintas a otras cepas de la misma bacteria. Se han realizado estudios con cepas de Staphylococcus aureus y E. coli para demostrar que hay una adaptación a la ubre de estas bacterias. Esto nos lleva a cambiar la forma de pensar y a cambiar también nuestro esquema de mastitis contagiosa o mastitis ambiental, ya que cualquier cepa se adapta y puede permanecer durante periodos largos de tiempo dentro de la ubre. Por lo tanto, todos los microorganismos pueden ser contagiosos.
La biología molecular nos puede ayudar a diferenciar cepas dentro de la misma especie bacteriana y comprobar si estamos ante un germen adaptado o no adaptado. Existen infinidad de ejemplos donde se puede aplicar esta nueva técnica de análisis.
Respecto a Streptococcus agalactiae, normalmente pensamos que es un germen contagioso que está dentro de nuestra explotación pero hay veces que aparece sin haber comprado ningún animal; esto nos sugiere que es un patógeno ambiental que ha entrado por contacto humano. En medicina humana, en este caso al revés, también se sugiere que el contagio de los neonatos con Streptococcus agalactiae pueda producirse a partir de la mastitis bovina. En ambos casos se ha demostrado por biología molecular que esto es así.
Con Streptococcus uberis ocurre que hay explotaciones en las que la misma cepa de la bacteria está infectando a todas las vacas y otras veces no. Si mediante biología molecular demostramos que siempre es la misma cepa, estaremos ante una cepa de S uberis adaptada al parénquima mamario y nuestra estrategia de control deberá ser la misma que en una mastitis contagiosa. Si por el contrario cada vaca esta in- fectada por una cepa distinta, deberemos revisar la higiene y el manejo en el ordeño y en el periodo seco de la granja. Esto es así para todos los gérmenes, incluso para Staphylococcus aureus y E. coli, ya que si existe mucha variabilidad de cepas de S. aureus deberemos revisar todos los procesos de ordeño, porque el problema no es el contagio, sino las malas prácticas de ordeño. Con E. coli también aparecen infecciones persistentes y por lo tanto adaptadas al medio ambiente de la ubre.
Respecto a Klebsiella, también se han descrito bastantes casos de mastitis contagiosa y por lo tanto adaptada, en vez de tratarse de una mastitis ambiental (Zadoks y Schukken, 2007).
Schukken y colaboradores (2010) han comprobado como cepas de E. coli son capaces de vivir como parásito intracelular durante largos periodos de tiempo. Pensaban que esta supervivencia podía deberse a una falta de respuesta inmunitaria del huésped, y quizá tenga algo que ver, ya que cuando sucede la infección si los polimorfonucleares tienen una vida media corta y la capacidad de fagocitar es baja es más fácil que se convierta en una mastitis crónica. No es así si el número de polimorfonucleares es muy bajo en el momento de la infección, ya que entonces se producen infecciones más agudas. Comprobaron también que la presentación de mastitis por E. coli recurrentes o crónicas tenía que ver con tres factores principalmente:
- La velocidad de movimiento de las bacterias de la leche a los reservorios intracelulares.
- La tasa de movimiento de E. coli intracelular a la leche.
- La tasa de mortalidad de E. coli en el tránsito intracelular.
Estos tres parámetros son diferentes para establecer una infección transitoria o permanente.
Las infecciones persistentes de E. coli son debidas a que el número de bacterias que permanecen en los reservorios intracelulares es mayor, es decir, mueren menos bacterias.
La memoria del sistema inmunitario influye en que la infección sea más o menos aguda pero no tiene influencia en la persistencia de la infección. La persistencia de la infección depende más de la adaptación del germen a vivir como parásito intracelular que de la respuesta del huésped (White et al., 2010).
En las explotaciones ganaderas cada vez hay más casos de mastitis de repetición. Pueden deber- se a una mastitis mal curada, y por lo tanto producida por la misma cepa que el caso primero, o por reinfecciones producidas por otras cepas distintas. El 5 % de los casos de mastitis de repetición de E. coli están producidos por infecciones persistentes, que producen descensos en la producción de leche y suponen un alto riesgo de contagio para el resto de vacas de la granja. Por eso es necesario reconsiderar el tratamiento estratégico de estas mastitis y el sacrificio de animales portadores para evitar riesgos de contagio. Siempre se ha considerado que las mastitis debidas a E. coli son producidas por distintas cepas y las de S. uberis también. La biología molecular nos demuestra que estas mastitis que aparecen en el pico de producción al mes del parto en realidad son nuevas infecciones ocurridas en el periodo seco por E. coli, S. uberis y S. dysgalactiae. Es necesario introducir un buen plan de con- trol de higiene, sobre todo en vacas secas, ya que es el origen de muchas afecciones que vemos envacas en lactación.
En Estados Unidos las mastitis causadas por Klebsiella son consideradas ya como mastitis persistentes y crónicas.
La eliminación de vacas que presentan casos repetidos de mastitis es un buen método de reducción de las nuevas infecciones de mastitis dentro del grupo. Aquellas vacas que tengan más de tres casos de mastitis clínica en una lactación deben ser eliminadas.