Consecuencias de los efectos inflamatorios de la mastitis en la producción y reproducción

Numerosos estudios han demostrado los efectos negativos que las mastitis tienen en la reproducción. Las vacas que padecen un proceso de mastitis presentan de 1,3 a 1,5 veces más riesgo de ser eliminadas del rebaño por cualquier razón que las vacas sin mastitis (Beaudeau et al., 1995; Heuer et al., 1999; Santos et al., 2004). El riesgo de eliminación forzosa de las animales (culling rate) depende del momento del diagnóstico en  la lactación (Grohn et al., 1997; Rajala-Schultz y Grohn, 1999), así como del agente causante de la mastitis (Grohn et al., 2005). Los episodios de mastitis también se relacionan con un incremento en el intervalo parto-concepción, un mayor número de servicios por concepción (Barker et al., 1998; Schrick et al., 2001), menores índices de concepción (Santos et al., 2004) y un incremento del riesgo de pérdida del embrión (Lavon et al., 2010). Parece que el momento en que sucede la mastitis, respecto a la inseminación, está relacionado con las perdidas reproductivas. Así, un estudio realizado por Santos y colaboradores indicó que el porcentaje de concepción al primer servicio fue del 28 % (vacas nunca diagnosticadas de mastitis clínica) frente al 22 % (diagnosticadas antes de la inseminación), al 19 % (diagnosticadas después de la inseminación) y al 38 % (diagnosticadas después de la confirmación de gestación). Pero al contrario, las mastitis clínicas antes de la inseminación artificial (IA) poseen un impacto relativamente menor en los índices de concepción en comparación con cuadros de mastitis después de la IA (Loeffle et al., 1999a). La mastitis clínica reduce la probabilidad, o porcentaje de riesgo (HR: hazard ratio), de concepción cuando el intervalo parto-concepción es tratado mediante un análisis de supervivencia (HR = 0, 65, 95 %, CI = 0,50-0,84) (Suriyasathaporn et al., 1998).

La explicación de este efecto viene dada por el hecho de que las mastitis clínicas conducen, como  ya  se ha  explicado,  a un incremento  de los niveles de PgF2a, que a su vez es responsable de la luteólisis que conduce a la pérdida del embrión (Hockett et al., 2000). Otro mecanismo podría ser la interrupción del ciclo estral normal, produciendo un alargamiento de los intervalos del ciclo (Hockett et al., 2005). Además, la mastitis también reduce la concentración de estradiol intrafolicular, lo que se asocia con retrasos en la primera ovulación posparto y con una disminución de la sintomatología del celo (Lavon et al., 2010).